FASE INFLAMATORIA DEL HOMBRO CONGELADO
- Alejandro Conde Rubio
- 21 dic 2025
- 2 Min. de lectura
En la fase inflamatoria del hombro congelado se desarrolla un proceso que va mucho más allá de una simple rigidez articular. Un estímulo inicial, a menudo desconocido, desencadena un estado de inflamación crónica de bajo grado en la cápsula glenohumeral, característico de los procesos fibroproliferativos.
Factores sistémicos como la diabetes mellitus, las alteraciones tiroideas o un entorno metabólico proinflamatorio favorecen este proceso, aumentando la formación de productos finales de glicación avanzada (AGEs). Estos AGEs activan vías inflamatorias y generan entrecruzamiento del colágeno, incrementando su rigidez y reduciendo su capacidad de adaptación.
El daño tisular libera señales de alarma (DAMPs) (Patrones Moleculares Asociados a Daño), como la proteína HMGB1 (del inglés, High-Mobility Group Box 1), que activan la inmunidad innata y mantienen una respuesta proinflamatoria persistente. Como consecuencia, se liberan citoquinas como TNF-α, IL-1 e IL-6, junto con factores de crecimiento como PDGF, VEGF y especialmente TGF-β, uno de los principales mediadores de la fibrosis.
Estas señales activan la vía NF-κB (Factor Nuclear kappa B), perpetuando la inflamación en un círculo vicioso. En este entorno, los fibroblastos capsulares se activan y se diferencian en miofibroblastos, células contráctiles que producen grandes cantidades de matriz extracelular. El estrés mecánico sobre el tejido inflamado potencia aún más este fenómeno.
Paralelamente, se altera la remodelación tisular: disminuye la actividad de las MMP (metaloproteinasa de matriz) y se produce un desequilibrio en el recambio de la matriz extracelular. El resultado es una acumulación progresiva de colágeno, especialmente colágeno tipo III, más rígido y desorganizado.
Todo este proceso explica el dolor persistente, la pérdida progresiva de movilidad y el inicio de la rigidez capsular, sentando las bases de la fase fibrótica del hombro congelado.
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